Défense du poumon : les collectines SP-A et SP-D orchestrent les défenses pulmonaires innées et naturelles de lhôte. }}} Le rôle du surfactant sur la fonction immunitaire a été étudié depuis plus de 25 ans ; initialement les différents effets observés ont été attribués à la fraction lipidique, puis la possibilité d'un rôle des protéines  dans les mécanismes de défense innée du poumon a été rapidement évoquée, d'une part en raison de leur structure et de leur analogie avec la mannose binding proteine (MBP) sérique dont la mutation génique est à l'origine dinfections répétées, d’autre part en raison de leur situation à l’interface air-poumon au niveau de lalveole porte ouverte sur le milieu exterieur. Les proteines du surfactant SP-A et SP-D sont des proteines hydrophiles appartenant au groupe des collectines (collagen-lectine) : ces protéines sont caractérisées par leur structure avec un domaine N terminal collagene-like et un domaine C terminal lectine -like (CLD i.e. C Lectin Domain) de liaison aux lectines. SP-A est formée de 18 sous-unités regroupées en 6 trimères formant un véritable bouquet de fleurs, SP-D a une forme cruciforme de 4 trimères. De nombreuses études in vitro ont montré que SP-A et SP-D pouvaient aggréger la plupart des micro-organismes (bactéries, champignons, virus et mycobactéries) et certains allergènes, activer les macrophages alveolaires et augmenter in vitro la phagocytose et le killing d'une grande variété de pathogènes pulmonaires. La liaison entre macrophage et collectine s'effectue par le CLD lui même lié aux  glyco-conjugués des pathogènes ou aux carbohydrates à la surface de nombreux allergènes. Les études in vivo sur des souris génétiquement modifiées ont montré que les souris depourvues de SP-A -/- ont une clearance diminuée pour les streptocoques du groupe B, l'haemophilus influenzae, le VRS et Pseudomonas aeruginosa. Pour chaque organisme, en l'absence de SP-A, la réponse inflammatoire au niveau pulmonaire est amplifiée avec infiltrat neutrophilique plus intense et plus précoce, et augmentation dans le LBA des taux de cytokines pro-inflammatoires, dont le TNFa et lIL-6. De plus, la dissémination extra-pulmonaire de l`infection est plus importante : ceci suggère que SP-A jouerait également un rôle en prévenant la dissémination de l’infection. Les anomalies de la clearance dont dues au macrophage alveolaire qui ingère moins de microbes et relargue moins d’anions superoxyde et de peroxyde d’hydrogène. Chez les souris SPD-/- on observe des anomalies similaires mais également des anomalies du métabolisme du surfactant.

Ces études in vivo montrent que les collectines pulmonaires agissent comme des opsonines qui augmentent la clearance et le killing et comme des immuno-modulateurs qui régulent le recrutement des cellules inflammatoires et l’activation des différentes voies de la réponse inflammatoire.

Les mécanismes intimes ne sont pas encore complètement élucidés car probablement très complexes. Cependant, différents résultats expérimentaux montrent que les collectines modulent les différentes phases de la réponse inflammatoire aux agents pathogènes pulmonaires, par un effet direct sur la croissance et la viabilité des microbes, la présentation des antigènes aux cellules de l’inflammation, et en atténuant les réponses phagocytaire, protéolytique, chemotactique et oxydative des leucocytes.