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Th2 exprimant CCR8 recherche ligand pour soirée sympa et plus si affinité !!
jeudi 8 mai 2003, par
La physiopathologie de l’inflammation dans l’asthme reste mystérieuse. La connaissance de son mécanisme précis pourrait permettre la mise au point de nouveaux moyens d’action thérapeutique. Un ligand d’une chémokine pourrait jouer un rôle majeur, le CCL1. Est-ce vraiment le cas ?
Le ligand des chemokines CCL1 entraîne le recrutement d’éosinophiles mais pas de cellules TH2 lors d’une réaction allergique respiratoire. : Benjamin Bishop and Clare M. Lloyd2 Leukocyte Biology Section, Division of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, Imperial College, London, United Kingdom
dans The Journal of Immunology, 2003, 170 : 4810-4817
Une des caractéristiques de l’asthme est le recrutement au niveau pulmonaire d’un nombre important de cellules inflammatoires dont les éosinophiles et les lymphocytes TH2.
Cet afflux de cellules inflammatoires est estimé être sous le contrôle et la régulation de processus médié par des chemokines et leurs récepteurs. On pense que c’est l’expression de chemokines distinctes et spécifiques qui vont conduire à la migration des sous-populations lymphocytaires en réponse à la production de chemokines qui se lient à ces récepteurs.
Les cellules TH2 expriment préférentiellement un récepteur : le CCR8, et migrent de façon sélective avec son ligand. le CCL1.
– Objectif de l’étude :
* Les auteurs de ce travail ont étudié le rôle du ligand de CCR8 dans le recrutement spécifique des TH2 dans un modèle murin d’allergie respiratoire.
– Résultats :
* Ils ont démontré pour la première fois que le CCL1 est produit par le poumon après une stimulation allergénique.
* Cependant, si on neutralise ce ligand par un anticorps monoclonal, il y a une diminution de la migration pulmonaire des éosinophiles mais pas d’effet sur le recrutement des TH2 après un test allergénique.
* Dans un modèle de transfert de TH2 dans l’inflammation pulmonaire, l’antiCCL1 n’affecte pas non plus le recrutement des cellules TH2 après un test allergénique.
* Enfin de façon significative, l’instillation intra-trachéale de rCCL1 augmente le recrutement des éosinophiles mais pas des cellules TH2 au niveau du poumon des souris sensibilisées et ayant un test de provocation allergènique.
– Conclusion : Ces résultats montrent que le CCL1 est important dans le recrutement pulmonaire des éosinophiles, plutôt que dans celui du recrutement des cellules TH2, après un test de provocation allergénique.
Dans ce travail, les auteurs démontrent que le ligand CCL1 qui lie de façon spécifique la chémokine CCR8, entraîne lors de la réaction allergique au niveau pulmonaire dans un modèle murin, un afflux d’éosinophiles mais pas de cellules TH2.
Finalement on connaît mieux l’afflux des éosinophiles que celui des cellules TH2.
L’inflammation à éosinophiles est une particularité fondamentale de l’inflammation allergique au niveau de l’appareil respiratoire.
Cette étude démontre le lien entre asthme et allergie, et propose un nouveau moyen d’action thérapeutique pour bloquer le passage des éosinophiles des vaisseaux sanguins au tissu pulmonaire en bloquant le ligand CCL1.
Reste à comprendre qu’elles sont les chemokines et surtout le ou les ligands qui sont impliqués dans l’afflux des cellules TH2 lors de la réaction allergique au niveau pulmonaire.
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