Accueil du site > Sciences > Immunologie > Casse-tête pour les vacanciers allergiques : éviter le mazout sur les plages (…)
Casse-tête pour les vacanciers allergiques : éviter le mazout sur les plages et les véhicules qui roulent au diesel !
dimanche 24 août 2003, par
Depuis quelques années, la pollution émise par les échappements des véhicules qui roulent au diesel est accusée de favoriser le développement de l’allergie. Cependant, aucune explication n’a encore été émise sur le mécanisme par lequel ces particules diesel pourraient favoriser le développement d’un terrain atopique.
Réduction de la production d’IL12 p 40 par les monocytes activés après exposition à des particules d’échappement diesel. : Nilsen AM, Hagemann R, Eikas H, Egeberg K, Norkov T, Sundan A. Department of Cancer Research and Molecular Medicine, Faculty of Medicine, Norwegian University of Science and Technology, Trondheim, Norway. asbjorn.nilsen@medisin.ntnu.no dans Int Arch Allergy Immunol. 2003 Jul ;131(3):201-8.
Une réduction de la production d’IL12 par les macrophages pulmonaires peut en partie expliquer le rôle présumé adjuvant des particules d’échappement diesel (PED) chez les allergiques et dans l’asthme.
L’IL12 stimule les lymphocytes T helper 1 (TH1), qui inhibent les lymphocytes TH2 (TH2) par l’intermédiaire de cytokines spécifiques.
– Objectif de l’étude : Etudier l’influence des PED sur la production de l’IL12 p 40 par des monocytes activés par des lipopolysaccharides (LPS).
– Méthode :
* La lignée monocytaire humaine Mono-Mac-6 a été stimulée par du LPS (200 ng/ml) et a été incubée avec des PED (0 à 200 microg/ml) pendant 0, 6h et 24h.
* L’IL12 p40 et la cytokine pro inflammatoire TNF ont été analysées respectivement dans le surnageant des cultures cellulaires par méthode ELISA et par dosage cellulaire.
– Résultats :
* Les taux d’IL12 p40 sont inversement corrélés à l’exposition à des concentrations croissantes de DEP, alors que le TNF augment de façon parallèle à la concentration en DEP.
* A la concentration de DEP de 200 microg/ml, les quantités d’IL12 p 40 sont à 35% par rapport aux taux observés en l’absence de DEP.
* La valeur correspondante de TNF est de 230% par rapport au contrôle.
* La diminution de la viabilité cellulaire, la liaison des cytokines aux DEP ou la présence d’endotoxines dans les DEP ne peuvent expliquer les modifications de concentration de ces 2 cytokines.
– Conclusion : Les DEP semblent inhiber la production d’IL12 p40 et stimuler la production de TNF par des monocytes activés. Ceci peut expliquer pour une part le rôle adjuvant des particules diesels dans l’atopie ; en modifiant la balance TH2/TH1 par une diminution de la production d’IL12, la réponse TH2, caractéristique de l’allergie et de l’asthme, est favorisée.
Dans ce travail, les auteurs démontrent in vitro que les particules diesel induisent une diminution de la production d’Il12 et une augmentation de TNF par des monocytes activés de façon non spécifiques, conduisant à une modification de l’équilibre TH1/TH2 en faveur de TH2, expliquant le lien entre exposition à ces particules et atopie.
Ce travail est intéressant car il donne une explication à la relation entre exposition aux particules diesel et développement d’un terrain atopique, qui a été suspecté par de nombreuses études aussi bien fondamentales qu’épidémiologiques.
L’Il12 est formée de 2 sous unités, p35 et p40, cette dernière ayant le site de liaison au récepteur de l’’L12 est certainement le site actif car un anticorps antiP40 inhibe l’action de l’IL12. L’action de cette cytokine est indirecte, puisqu’elle favorise l’allergie par sa diminution qui permet l’expansion de la réponse TH2.
Dans ce modèle simple, la preuve de l’action des particules diesel est clair et permet un peu plus d’impliquer ce polluant dans le développement de l’atopie dans les pays riches qui ont un parc automobile important de véhicules diesels.
Cependant il faudrait tester un modèle plus proche de la réalité clinique pour situer la part précise de ces particules diesel dans le « concert » cytokinique observé chez l’atopique. Il est en effet peu probable qu’il n’existe pas spontanément des mécanicismes régulateurs pour contrebalancer les effets de ces particules sur les sécrétions des monocytes activés.
Recevez les actualités chaque mois
