L’allergie de contact est un très bon modèle d’étude des médiateurs de la réponse lymphocytaire T, en raison de la facilité à reproduire ces lésions chez l’humain, et parce qu’il existe également de bons modèles murins.

Pour que la réaction se développe, il faut que les cellules dendritiques de la peau entrent en contact avec les lymphocytes des ganglions lymphatiques, et cette migration est sous la dépendance de l’expression de CCRT par les cellules dendritiques matures.

Le recrutement des cellules T est piloté par des chémokines exposées à la surface des cellules endothéliales, ou libérées par les cellules résidentes de la peau après activation (mastocytes, fibroblastes et kératinocytes).

Les chémokines sont produites d’une façon coordonnée et séquentielle, avec IL8 et RANTES induit par le TNFalpha durant le début de la réaction, puis MCP-1, IP-10, Mig, I-TAC, I-309 et MDC induit par l’INFGamma pendant la phase tardive de la réaction.

L’infiltration des monocytes, des cellules dendritiques et des cellules LT sont une source additionnelle de chémokines pour une accumulation supplémentaire de leucocytes.

Des sous-groupes distincts de cellules T produisent des récepteurs différents pour les chémokines, avec des cellules de type 2 : attraction par eotaxin, MDC, TARC, et I-309, et des cellules de type 1 sensibles à IP-10, Mig, I-TAC, RANTES et MIP-1