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La complainte du nouveau-né allergique : si tôt né, cytokine…
mercredi 17 décembre 2003, par
A quel moment un enfant devient-il allergique, c’est-à-dire à quel moment peut-on mettre en évidence un comportement particulier du système immunologique en réponse à une stimulation allergique, et quelle est cette réponse ? Quel est le phénotype cytokinique lié au terrain atopique ?
Production de cytokines induite par les allergènes, maladies atopiques, IgE et sifflements chez les enfants. : J. Paola Contreras, MDa Ngoc P. Ly, MDb,c Diane R. Gold, MD, MPHb
Hongzhen He, MDa
Mathew Wand, PhDd Scott T. Weiss, MD, MScb
David L. Perkins, MD, PhDe Thomas A.E. Platts-Mills, MDf Patricia W. Finn, MDa
aPulmonary and Critical Care Division, Charlottesville, USA
bChanning Laboratory, Department of Medicine, Charlottesville, USA
cPediatric Pulmonary Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston, USA
dHarvard School of Public Health, Boston, USA
eLaboratory of Molecular Immunology, Renal Division, Brigham and Women’s Hospital, Boston, USA
fUniversity of Virginia Asthma and Allergic Disease Center, Charlottesville, USA
dans JACI December 2003 • Volume 112 • Number 6
Les réponses immunes induites par les allergènes de façon précoce chez les enfants, et qui sont associées aux affections atopiques et à la production des IgE ne sont pas bien comprises.
– Objectif de l’étude :
* Les auteurs ont étudié les relations entre la production de cytokines induites par les allergènes des cellules mononuclées, à la fois avec les affections atopiques et avec l’augmentation des IgE dans une cohorte d’enfants ayant des antécédents familiaux d’allergie ou d’asthme (n=112) avec un suivi médian jusqu’à l’age de 2 ans.
* Il a été étudié la sécrétion de cytokines induites par les allergènes suivants : blatte (Bla g 1), acariens de la poussière de maison (Der f 1) et chat (Fel d 1), avec étude de la production d’IFN gamma, IL13, IL10 et TNF alpha.
* Les auteurs ont cherché à savoir s’il y avait un profil de sécrétion particulier associé à la maladie atopique, et qui puisse être déterminé par l’étude de la réponse immunologique de ces enfants.
– Méthodes :
* Les cellules mononuclées ont été isolées, et les sécrétions de cytokines induites par stimulation allergénique ont été explorées par tests ELISA.
* La maladie atopique a été définie médicalement ou par une infirmière sur un eczéma atopique, une rhinite saisonnière.
* L’augmentation des IgE a été définie par un taux supérieur à 35 U/ml vis-à-vis des acariens, blatte, chat et blanc d’œuf avec un taux d’IgE totales de 60 U/ml ou plus.
– Résultats :
* En comparaison avec les enfants sans maladie atopique, les enfants ayant une affection atopique ont des taux plus bas d’IFN gamma induit par Der f 1 (p=0.005) et Bla g 2 (p=0.03).
* Par rapport aux enfants sans augmentation des IgE (n=95), les enfants ayant un taux augmenté (n=16) ont un taux plus élevé d’IL13 induit par Der f 1 (p=0.006) et Fel d 1 (p=0.005), et un taux plus bas d’IFN gamma induit par Bla g 2.
* Par rapport aux enfants n’ayant pas d’affection atopique, ni de sifflements, les enfants ayant à la fois une affection atopique et des sifflements répétés ont des taux plus bas de sécrétion d’IFN gamma induit par les allergènes (Der f 1 : p=0.01 et Bla g 2 : p=0.02).
– Conclusions :
* Chez les jeunes enfants ayant un risque de développement d’un asthme ou d’une allergie, la diminution de la sécrétion d’IFN gamma induite par les allergènes est associée à une affection atopique, et dans quelques cas, à une augmentation des IgE totales.
* L’augmentation de l’IL13 induite par les allergènes est fortement associée avec une augmentation des IgE dés le début de la vie.
Dans ce travail, les auteurs démontrent que dès le plus jeune age, il existe un profil de sécrétion de cytokines spécifiques au terrain allergique et à l’asthme, qui se caractérise par une diminution de production d’IFN gamma et par une augmentation de production d’IL13 lors de la stimulation spécifique par des pneumallergènes.
Ce travail confirme des données immunologiques qui accumulent les preuves d’une déviation très précoce du système immunitaire chez les jeunes enfants ayant des antécédents familiaux d’asthme ou d’allergie.
Ainsi, cette équipe confirme qu’il existe une réponse spécifique des cellules mononuclées à des pneumallergènes de façon très précoce avec un lien en ce qui concerne sifflements bronchiques et taux des IgE spécifiques.
Reste à savoir si cela peut influencer notre pratique quotidienne.
Bien entendu, ces dosages ne sont pas réalisables actuellement en pratique de ville, et même à l’hôpital en dehors d’un programme de recherche. Mais les conclusions sont intéressantes pour la prise en charge des enfants.
Très tôt, il existe bien un terrain immunologique particulier qui caractérise l’atopie, et il est donc licite de commencer très tôt des traitements spécifiques de l’allergie chez des enfants de patients atopiques ou asthmatiques.
Cela doit donc guider notre prescription et certainement orienter vers une désensibilisation précoce.
Pourquoi en pas imaginer une désensibilisation qui serait administrée par voie orale à l’aide d’un biberon ? Il faudra de toute façon trouver des solutions pour agir vite sur ces terrains avant que le phénotype allergique ne se développe complètement.
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