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Maladie à l’aspirine et production de leucotriènes : qui fait quoi ?
jeudi 26 février 2004, par
Les leucotriènes sont des médiateurs bronchospastiques classiquement impliqués de façon plus spécifique dans l’asthme à l’aspirine. La triade à l’aspirine incluant par ailleurs une polypose nasosinusienne, les auteurs ont évalué ce qui pouvait revenir à l’aspirine ou à la polypose chez les patients avec excrétion accrue de leucotriènes.
Caractéristiques cliniques des patients asthmatiques avec excrétion urinaire accrue de leucotriène E4 (hyperleucotriènurie) : implication de la rhinosinusite hyperplasique chronique avec polypose nasale. : Noritaka Higashi, MDa,b * Masami Taniguchi, MDa Haruhisa Mita, PhDa Yukio Kawagishi, MDa,c Toyota Ishii, MDa Ai Higashi, MDa,b Mitsuhiro Osame, MDb Kazuo Akiyama, MDa
aClinical Research Center, National Sagamihara Hospital, Kanagawa, Japan
bThird Department of Internal Medicine, Kagoshima University School of Medicine, Kagoshima, Japan
cFirst Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Toyama Medical and Pharmaceutical University, Toyama, Japan
dans February 2004 • Volume 113 • Number 2
– Contexte.
- La concentration urinaire de leucotriène E4 (LTE4) est augmentée de façon significative chez les patients avec un asthme induit par l’aspirine (AIA).
- Cependant la relation entre les facteurs pathogénétiques de l’asthme et la concentration de LTE4 reste indéterminée.
– Objectif. Examiner les caractéristiques cliniques des patients asthmatiques avec excrétion urinaire accrue de LTE4.
– Méthode.
- Mesure des concentrations urinaires de LTE4 chez 137 patients asthmatiques (dont 64 avec un AIA) qui étaient en condition clinique stable.
- Une concentration de LTE4 de 150 pg/mg de créatinine ou plus (LTE4 moyenne + 3 DS de sujets sains contrôle) indiquait une hyperleucotriènurie.
– Résultats.
- La concentration basale de LT était significativement plus élevée chez les patients avec un AIA que chez ceux avec un asthme tolérants à l’aspirine (ATA) ( ATA moyenne 227.2 versus 90.3 pg/mg de créatinine : p<0.01).
- Comparée avec une leucotriènurie normale chez des patients avec un AIA, l’hyperleucotriènurie chez ces patients était associée avec un âge plus élevé et une diminution de la fonction pulmonaire.
- D’un autre côté, comparativement aux patients avec un ATA et une leucotriènurie normale, l’hyperleucotriènurie chez des patients avec ATA était associée à un asthme sévère et à une rhinosinusite hyperplasique chronique avec polypose nasale (RHCPN), qui sont des symptômes classiques de la triade à l’aspirine, de même que l’hyperéosinophilie et l’anosmie.
- Les patients avec ATA et RHCPN excrétaient du LTE4 à des concentrations significativement élevées.
- Il existait une diminution significative des concentrations de LTE4 avant et après chirurgie des sinus à la fois dans l’AIA et l’ATA (p<0.05).
– Conclusion. Les leucotriènes cystéinées ne sont pas strictement associés avec une intolérance à l’aspirine en elle-même mais plutôt avec les caractéristiques cliniques des patients, telles que la RHCPN, qui sont semblables à celles observées dans l’AIA. La RHCPN pourrait être impliquée dans la surproduction de leucotriènes cystéinées chez les patients asthmatiques.
Les auteurs ont évalué la concentration urinaire de LTE4 chez 137 patients asthmatiques, dont environ la moitié étaient intolérants à l’aspirine.
De façon globale, la concentration basale était plus élevée chez les asthmatiques intolérants.
Mais quand les auteurs comparent les concentrations urinaires à l’intérieur des 2 groupes de patients, tolérants ou intolérants, les patients avec ATA ayant une hyperleucotriènurie avaient un asthme plus sévère et une rhinosinusite chronique avec polypose nasale.
De plus, chez les patients avec ou sans intolérance à l’aspirine, le traitement chirurgical de la polypose, quand elle existait, entraînait une diminution significative de la concentration urinaire de LTE4.
Pour les auteurs, la production de leucotriènes n’est pas tant en rapport avec l’intolérance à l’aspirine en elle-même qu’avec l’existence d’une rhinosinusite hyperplasique chronique, dont on sait qu’elle est particulièrement développée dans l’AIA.
Cette opinion n’est pas en accord avec la physiopathologie classique, qui fait de l’aspirine un inducteur puissant de la leucotriène C4 synthase, à l’origine d’une surproduction de médiateurs bronchospastiques, eux-mêmes inducteurs des symptômes à la fois bronchiques et ORL.
La physiopathologie de la maladie à l’aspirine continuera de faire couler beaucoup d’encre...
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