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Asthmatique, pour gagner il ne fallait pas jouer le 10 !!
mercredi 21 avril 2004, par
Il est tentant de penser que l’on pourrait résumer la physiopathologie de l’asthme à un déséquilibre en certaines cytokines, ce qui ouvrirait des perspectives thérapeutiques intéressantes. L’IL10 en particulier semble importante. Mais qu’en est-il vraiment ? Autant de questions que de réponses dans cet article.
Expression différente du récepteur à l’IL10 sur les cellules épithéliales et sur les macrophages alvéolaires. : S. Lim, G. Caramori, K. Tomita, E. Jazrawi, T. Oates, K. F. Chung, P. J. Barnes, I. M. Adcock
Department of Thoracic Medicine, Imperial College School of Medicine, National Heart and Lung Institute, Dovehouse Street, London, UK
dans Allergy 59 (5), 505-514
L’interleukine 10 est une cytokine aux activités multiples avec un spectre d’action large en terme d’effets immunosuppresseurs et anti-inflammatoire.
La sécrétion d’IL10 par les macrophages alvéolaires est diminuée chez les patients ayant un asthme et une concentration faible en IL10 est notée dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire d’asthmatiques par rapport à des patients témoins sains.
La diminution de l’IL10 entraîne une réponse aggravée et plus prolongée de l’inflammation au niveau des voies aériennes respiratoires de l’asthmatique.
L’IL10 agit par l’intermédiaire de son récepteur (IL10-R), la fixation de l’IL10 sur ce récepteur conduisant à la stimulation des facteurs de transcription STAT1 et STAT3.
– Objectif de l’étude : Les auteurs ont étudié la production d’IL10 et l’expression de IL10-R chez des patients normaux et chez des asthmatiques.
– Méthodologie :
- Cette étude de l’IL10 a été réalisée au niveau de l’épithélium bronchique et au niveau des macrophages alvéolaires du liquide de lavage broncho-alvéolaire, en utilisant des méthodes par PCR, immunochimie et western blott.
- L’étude fonctionnelle de l’IL10 a été réalisée à l’aide de GM-CSF, d’un test ELISA et d’un western blott en ce qui concerne les dosages de STAT1 et de STAT3.
– Résultats :
- L’IL10 n’est pas exprimée au niveau des cellules épithéliales.
- Par ailleurs ces cellules n’expriment pas le IL10-R et n’ont pas de réponse fonctionnelle lorsqu’on apporte de l’IL10 exogène.
- Les cellules de l’épithélium bronchique expriment des niveaux différents de phosphorylation des STAT1 et STAT3, sans qu’il n’y ait de différence entre les sujets normaux et les asthmatiques.
- L’IL10 et le IL10-R sont mis en évidence au niveau des macrophages des asthmatiques comme des sujets sains.
– Conclusion : Cette étude permet de penser que l’épithélium bronchique n’est pas une source d’IL10 et ne peut pas répondre à de l’IL10 exogène en raison d’une absence d’expression de l’IL10-R.
Les auteurs démontrent que les cellules épithéliales ne peuvent pas produire d’IL10 et ne répondent pas à une stimulation par de l’IL10 exogène. Par contre les macrophages alvéolaires produisent et répondent à l’IL10, sans qu’il y ait de différence entre les asthmatiques et les non asthmatiques.
Ce travail est très intéressant car actuellement l’IL10 est considérée comme une cytokine importante sur le plan physiopathologique pour expliquer le développement des affections allergiques.
Ainsi, il est démontré que la désensibilisation induit la production d’IL10 qui a un rôle immunosuppresseur.
Il est donc important de connaître les sources de production de l’IL10 puisque, comme le rappellent d’ailleurs les auteurs de ce travail, l’absence d’Il10 conduit a une inflammation beaucoup plus importante et plus prolongée de l’arbre bronchique des asthmatiques.
Les cellules épithéliales bronchiques ne produisent pas d’IL10 et n’ont pas de récepteur pour cette cytokine.
En fait les macrophages alvéolaires sont les producteurs d’IL10 mais il n’y a pas de différence entre les asthmatiques et les non asthmatiques. Il est donc difficile d’expliquer le rôle de l’IL10, ou du moins cela remet en question les études publiées.
Le lien entre taux d’IL10 et asthme allergique est certainement plus complexe qu’il n’y paraît et des études complémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre le réseau de cytokines impliquées dans cette affection.
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