Le profil d’expression des gènes dans l’épithélium des voies respiratoires nasales reflète le caractère stable ou en exacerbation de l’asthme chez l’enfant. : Jesus R. Guajardo, MD, MHPE a
Kathleen W. Schleifer, PhD b
Michael O. Daines, MD a
Richard M. Ruddy, MD c
Bruce J. Aronow, PhD d
Marsha Wills-Karp, PhD b
Gurjit K. Khurana Hershey, MD, PhD a

# aFrom the Division of Allergy and Immunology
# bDivision of Immunobiology
# cDivision of Emergency Medicine
# dDivision of Developmental Biology and Pediatric Informatics, Department of Pediatrics, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center

dans JACI February 2005 • Volume 115 • Number 2

– Contexte :

• L’asthme est la maladie chronique la plus fréquente chez l’enfant et possède une forte composante génétique.

– Objectifs :

• Pour identifier les signatures d’expression des gènes qui reflètent les processus de la maladie asthmatique et déterminer si ces gènes sont identiques ou différents selon que l’asthme soit stable ou en exacerbation chez l’enfant, nous avons « profilé » les modèles d’expression des gènes dans l’épithélium des voies respiratoires nasales.

– Méthodes :

• Des enfants avec un asthme stable (AS ; n=10) et d’autres avec un asthme en exacerbation (AE ; n=10) étaient recrutés parallèlement à des enfants non atopiques sans asthme (n=10).
• L’ARN était extrait à partir de cellules de l’épithélium nasal de chaque enfant
• Initialement, les trois groupes étaient analysés en comparant les « pools » d’échantillons d’ARN de chacun, puis secondairement, on analysait chaque échantillon individuel en utilisant des techniques d’analyse et d’amplification génique (micro-arrays et PCR).

– Résultats :

• Des clusters de gènes différents étaient identifiables parmi les échantillons individuels et parmi les pools d’échantillons AS et AE.
• Les échantillons AE avaient la signature la plus forte et la plus reproductible : 314 gènes (sur 34886 mis en évidence par la technique) dont l’expression était soit augmentée soit réduite de plus de 2 fois avec p < 0.05 dans chacun des 4 échantillons individuels.
• Dans les échantillons AS, on retrouvait des gènes qui chevauchaient ceux du groupe AE mais moins nombreux (166), et avec moins de consistance en ce qui concerne leur expression par rapport à celle observée dans le groupe AE.

– Conclusion :

• Le statut d’AE est aisément reconnaissable s’il est basé sur les signatures d’expression des gènes dans des échantillons d’épithélium nasal. Le statut d’AS montre également des signatures génétiques de différenciation.
• Ces résultats suggèrent qu’il existe des signatures d’expressions génétiques indépendantes reflétant l’activation par une crise d’asthme de cellules et de leurs gènes.