Les allergiques n’en font pas trop, ils n’en font pas assez !!

lundi 1er août 2005 par Dr Stéphane Guez1111 visites

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Les allergiques n’en font pas trop, ils n’en font pas assez !!

Les allergiques n’en font pas trop, ils n’en font pas assez !!

lundi 1er août 2005, par Dr Stéphane Guez

Pourquoi une personne va devenir allergique et une autre non ? Jusqu’à présent les chercheurs s’orientaient essentiellement vers la mise en évidence de facteurs activateurs anormalement présents chez les allergiques. Mais ne pourrait-il pas au contraire s’agir d’un défaut de facteurs habituellement présents ?

Lymphocytes régulateurs CD4+CD25+ dans l’allergie et l’asthme. : H.-Z. Shi, X.-J. Qin

Departments of Respiratory and Critical Care Medicine, First Affiliated Hospital, Guangxi Medical University, Guangxi, China

dans Allergy 60 (8), 986-995

 Mise au point :

  • L’asthme allergique est caractérisé par une hyper réactivité des voies aériennes et une inflammation muqueuse chronique médiées par les LT TH2 CD4+.
  • Les LT régulateurs CD4+CD25+ sont des composants importants de l’homéostasie du système immunitaire et un défaut d’activité de ces cellules peut entraîner des affections auto-immunes et de l’allergie.
  • Les mécanismes de la suppression induite par les CD4+CD25+ restent controversés.
    • Différentes études in vivo et in vitro permettent de penser qu’il pourrait y avoir action de cytokines immunosuppressives comme l’IL10 et le TGF béta, ainsi que les facteurs suivants : forkhead transcription factor Foxp3, glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor, cytotoxic lymphocyte associated antigen-4, 4-1BB costimulator receptor, a CD4-related molecule LAG-3, and neuropilin-1.
  • Des données récentes suggèrent que les réponses TH2 aux allergènes seraient normalement supprimées par les cellules LT CD4+CD25+.
  • Cette suppression immune est diminuée chez les patients allergiques.
  • De plus, les LTCD4+CD25+ jouent un rôle clé dans la régulation de l’inflammation éosinophile des voies aériennes.
  • Les propriétés immuno-modulatrices des cellules CD4+CD25+ s’étendent aux réponses TH2, en particulier en limitant le développement du phénotype pro-inflammatoire CD4+ par une réduction de la production de cytokines.

 Conclusion :

  • Une meilleure compréhension des rôles des cellules LT CD4+CD25+ in vivo pourrait fournir une nouvelle approche de la modulation de la réaction inflammatoire chronique des bronches dans l’asthme.

Dans ce travail les auteurs font une mise au point sur les cellules régulatrices lymphocytaires T CD4+CD25+.

C’est un défaut de l’immunosuppression de ces cellules qui entraînerait une réaction allergique et une activation des éosinophiles chez les asthmatiques allergiques.

La conception du mécanisme de l’allergie est en train de se modifier.

En effet tous les patients sont soumis aux mêmes allergènes et il semble qu’à la naissance tous les individus ait un profil immunitaire de type TH2 du moins jusqu’à l’age de 5 ans.

Pour expliquer le développement d’une allergie seulement chez certaines personnes, il faut donc plutôt penser qu’il y a une défaillance des systèmes de régulation qui habituellement bloquent le développement d’une réaction allergique.

Les LT CD4+CD25+ pourraient être ces cellules régulatrices qui contrôlent le développement de l’allergie avec une action immunosuppressive sur la réponse TH2 aux allergènes.

Il faudrait donc lancer des recherches in vivo sur cette nouvelle conception de l’allergie qui pourrait permettre de nouvelles approches thérapeutiques en réalisant par exemple une réactivation de ces cellules CD4+CD25+.

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