L’empire des pastèques contre attaque !

mercredi 13 janvier 2010 par Dr Hervé Couteaux476 visites

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L’empire des pastèques contre attaque !

L’empire des pastèques contre attaque !

mercredi 13 janvier 2010, par Dr Hervé Couteaux

La famille moléculaire des profilines renferme de nombreux allergènes largement distribués dans le monde vivant, végétal, animal ou fongique. La place de ces panallergènes en clinique a longtemps été discutée, mais leur implication dans de nombreuses réactivités croisées est absolument indiscutable.

Caractérisation d’épitopes IgE de Cuc m 2, l’allergène majeur du melon, et leur rôle dans la réactivité croisée avec les profilines des pollens. : L. Tordesillas 1 , L. F. Pacios 2 , A. Palacín 1 , J. Cuesta-Herranz 3 , M. Madero 3 and A. Díaz-Perales 1

1 Departamento de Biotecnología, Unidad de Bioquímica, E.T.S. Ingenieros Agrónomos, UPM, Madrid, Spain , 2 Departamento de Biotecnología, Unidad de Química y Bioquímica, E.T.S. Ingenieros de Montes, UPM, Madrid, Spain and 3 Servicio de Alergia, Fundación Jiménez Díaz, Madrid, Spain

dans Clinical & Experimental Allergy
Volume 40 Issue 1, Pages 174 - 181

- Contexte :

  • Les profilines des plantes sont décrites comme des allergènes mineurs, bien que l’on puisse considérer que cela ne soit pas le cas dans des aliments comme le melon, la pastèque ou l’orange.
  • En fait, les profilines pourraient être responsables de nombreuses réactions croisées entre des espèces éloignées.
  • Ceci est probablement une conséquence de la présence d’épitopes communs.

- Objectifs :

  • Caractériser les épitopes B de Cuc m 2, un modèle de profiline alimentaire d’origine végétale en utilisant des techniques de « phage display »
  • Comparer avec d’autres profilines, comme celles de la fléole des prés, du pollen de bouleau ainsi que la profiline humaine,
  • Comprendre le mécanisme de réaction croisée entre les membres de cette famille.

- Méthode :

  • Des IgE de patients allergiques au melon ont été utilisées pour sélectionner des clones à partir d’une bibliothèque 12 mer peptides obtenus par phage display.
  • Après deux tours de screening, des clones spécifiques de Cuc m 2 ont été élués et l’insertion d’ADN séquencée.
  • Les résidus de chaque clone ont été cartographiés sur la surface de Cuc m 2 pour définir un mimotope, qui a également été localisé sur les surfaces en trois dimensions d’autres profilines.

- Résultats :

  • Dix-sept patients allergiques au melon ont été sélectionnés.
  • Les sérums de chacun d’eux ont reconnu la profiline du melon, Cuc m 2, mais la majorité a également reconnu Phl p 12 ou Bet v 2, respectivement profilines des pollens de fléole des prés et de bouleau.
  • Un mimotope de Cuc m 2 a été défini et mis en correspondance avec sa surface ce qui a donné la séquence suivante : S2W3A5Y6D9H10T111P112G113Q114N116M117R121L122.
  • Les homologues des résidus dans Phl p 12 et Bet v 2 avaient des séquences quasi identiques.
  • En revanche, les séquences homologues de la profiline humaine ont montré de nombreuses différences.

- Conclusion :

  • Le mimotope identifié pourrait être impliqué dans des réactions croisées entre profilines alimentaires et polliniques.
  • Beaucoup de ces réactions croisées observées en clinique pourraient s’expliquer par la présence d’un épitope commun dans les allergènes des aliments et des pollens.
  • Une nouvelle stratégie d’immunothérapie basée sur cette région IgE pourrait être utilisée dans un autre type d’immunothérapie.

Les auteurs espagnols de cette étude ont identifié et caractérisé un épitope de la profiline de melon, dont la séquence était retrouvée, quasiment à l’identique, dans les profilines de fléole et de bouleau.

Par contre la profiline humaine s’avérait bien différente.

Outre la compréhension des réactions croisées entre profilines polliniques et alimentaires végétales, ces résultats suggèrent la piste d’une nouvelle voie d’immunothérapie, basée sur cet épitope « commun ».

Chez les végétaux du moins, l’IgE réactivité vis-à-vis d’une profiline s’accompagne très fréquemment de réactivités croisées pour d’autres profilines.

Si cette étude précise le mécanisme de cette réactivité croisée (épitope commun), l’histoire ne dit pas si d’autres épitopes peuvent être concernés et, là comme ailleurs, on ne fera pas l’erreur de penser que 17 patients espagnols résument la diversité de l’IgE réactivité, ne serait-ce qu’en Europe…

Reste la question importante de la compréhension de la présence de cette réactivité aux profilines : rarement isolée, cette réactivité « accompagne » souvent une réactivité à d’autres allergènes polliniques.

Mais dans quelles conditions a-t-on l’émergence de cette réactivité aux profilines, que signifie-t-elle ? Quelle différence fait-elle pour nos patients polliniques ? Quelle est la place relative des profilines dans les syndromes pollens-aliments par rapport aux Bet v 1-like, Thaumatine-like et autres isoflavones réductases ?...

Un essai de modélisation (étude espagnole EXPO) avait suggéré une chronologie des sensibilisations : d’abord pour des allergènes fortement inducteurs de synthèse d’IgE, puis, selon l’exposition et l’atopie des patients, un complément de sensibilisation envers les profilines, polcalcines et autres…

Il reste cependant beaucoup à comprendre dans ces mécanismes fins des maladies allergiques avant d’envisager une application thérapeutique comme le suggèrent les auteurs.