Allergie croisée pollen-aliment : vive la molécule !

lundi 16 mai 2016 par Dr Alain Thillay2526 visites

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Allergie croisée pollen-aliment : vive la molécule !

Allergie croisée pollen-aliment : vive la molécule !

lundi 16 mai 2016, par Dr Alain Thillay

Endotypes du syndrome pollen-aliment chez des enfants atteints de rhinoconjonctivite saisonnière allergique : une classification moléculaire. : Mastrorilli C, Tripodi S, Caffarelli C, Perna S, Di Rienzo-Businco A, Sfika I, Asero R, Dondi A, Bianchi A, Povesi Dascola C, Ricci G, Cipriani F, Maiello N, Miraglia Del Giudice M, Frediani T, Frediani S, Macrì F, Pistoletti C, Dello Iacono D, Patria MF, Varin E, Peroni D, Comberiati P, Chini L, Moschese V, Lucarelli S, Bernardini R, Pingitore G, Pelosi U, Olcese R, Moretti M, Cirisano A, Faggian D, Travaglini A, Plebani M, Verga MC, Calvani M, Giordani P, Matricardi PM for the Italian Pediatric Allergy Network (I-PAN).

Endotypes of pollen-food syndrome in children with seasonal allergic rhinoconjunctivitis : a molecular classification.

dans Allergy 2016 ; DOI : 10.1111/all.12888

 Contexte :

  • Le syndrome pollen-aliment (SPA) est hétérogène en ce qui concerne les déclencheurs, la sévérité, l’histoire naturelle, les comorbidités et la réponse au traitement.

 Objectif :

  • Notre étude vise à classer les différents endotypes du SPA basée sur la sensibilisation à IgE aux panallergènes.

 Méthodes :

  • Nous avons examiné 1271 enfants italiens (âge de 4-18 ans) atteints de rhinoconjonctivite allergique saisonnière (RAS).
  • Les aliments déclencheurs du SPA ont été déterminés par questionnaire.
  • Les tests cutanés ont été réalisés avec des extraits de pollen commerciaux.
  • Les IgE spécifiques des panallergènes : Phl p 12 (profiline), Bet v 1 (PR-10) et Pru p 3 (nsLTP), ont été testés par ImmunoCAP FEIA.
  • Une méthode de classification agglomérante hiérarchique ascendante non supervisée a été appliquée au sein de la population atteinte de syndrome pollen-aliment.

 Résultats :

  • Le SPA a été observé chez 300 des 1271 enfants (24%).
  • L’analyse typologique a identifié cinq endotypes du SPA liés à une réactivité à IgE vis-à-vis des panallergènes :
    • 1) Co-sensibilisation à ≥2 panallergènes (SPA multi-panallergénique) ;
    • 2-4) sensibilisation soit à profiline ou à nsLTP ou à PR-10 (SPA mono-panallergénique) ;
    • 5) aucune sensibilisation aux panallergènes (SPA non panallergénique).
  • Ces endotypes ont montré des caractéristiques particulières :
    • 1) "SPA multi-panallergénique" : maladie grave avec des comorbidités allergiques fréquentes et multiples aliments incriminés ;
    • 2) "SPA profiline" : syndrome oral déclenché par les cucurbitacées ;
    • 3) "SPA LTP" : patients vivants en Italie du Sud, syndrome oral déclenché par la noisette et l’arachide ;
    • 4) "SPA à PR-10" : syndrome oral déclenché par les Rosacées ;
    • 5) "SPA non panallergénique" : maladie bénigne et syndrome oral déclenché par les kiwis.

 Conclusions :

  • Dans un pays méditerranéen caractérisé par de multiples expositions aux pollens, le syndrome pollen-aliment est une complication fréquente et complexe de la rhinite allergique saisonnière de l’enfance, caractérisé par cinq endotypes distincts marqués par des profils particuliers de sensibilisation à IgE aux panallergènes.
  • Des études prospectives sur des cohortes de patients souffrant d’un syndrome pollen-aliment sont à présent requises afin de vérifier si ce nouveau classement présente un intérêt à des fins diagnostiques et thérapeutiques en pratique clinique.

Nous connaissons tous les allergies croisées entre pollens et aliments. D’une manière générale, le diagnostic moléculaire de l’allergie est de grand intérêt dans l’analyse des allergies croisées. Cet intérêt est particulièrement précieux dans le cadre des allergies croisées entre les pollens, diagnostic du ou des pollens impliqués dans les manifestations du patient ce qui permet de déterminer la composition de l’immunothérapie allergénique avec précision gage de réussite.

En revanche, pour ce qui concerne les allergies croisées pollens-aliments encore appelé syndrome pollen-aliment les données sont moins claires.

Ce travail émanant d’un grand nombre d’équipes multidisciplinaires italiennes aborde
cette problématique non pas via la description de phénotypes mais via la description d’endotypes.

Nous connaissons bien le phénotype.

Le phénotype représente les manifestations « visibles » sous-tendues par des facteurs génétiques dont l’expression peut être modifiée par l’environnement ; à un génotype correspond un phénotype ; nous mettrons à part l’apport de l’épigénétique, lorsque l’environnement modifie l’expression génétique de façon réversible, il peut y avoir là plusieurs phénotypes à partir d’un génotype.

L’exemple typique du phénotype, sont ceux de l’asthme qui peuvent être définis par catégories basées sur une variable : déclencheurs, caractéristiques des EFR, sévérité, âge d’apparition…

L’intérêt de décrire les phénotypes de l’asthme est essentiel au niveau thérapeutique, ainsi 50% des asthmes étant allergiques aux aéroallergènes classiques sont accessibles à l’immunothérapie allergénique.

Les phénotypes de l’asthme sont bien connus : asthme précoce allergique, asthme tardif de la femme non allergique, asthme associé à la dermatite atopique…

En revanche, l’endotype répond à une autre préoccupation, il s’agit là de déterminer des sous-types, de l’asthme par exemple, en les distinguant par les mécanismes distincts physiopathologiques.

Pour reprendre le cas de l’asthme, afin de définir les différents endotypes, ceux-ci doivent répondre à 7 paramètres : caractéristiques cliniques, biomarqueurs, physiopathologie pulmonaire, génétique, histopathologie, épidémiologie et réponse thérapeutique.

Ainsi, peut-on classifier des endotypes de l’asthme comme l’asthme allergique (profil Th2, ITA, anti-IgE), asthme exacerbé par l’aspirine (PNS, leucotriènes), aspergillose broncho-pulmonaire allergique (IgG et IgE anti-aspergillaire), asthme d’apparition tardive (non IgE dépendant)…

Pour le sujet qui nous préoccupe ici, c’est-à-dire la définition des différents endotypes de l’allergie croisée entre pollens et aliments en prenant compte sur le plan physiopathologique les profils différents d’IgE réactivité aux panallergènes.

Les auteurs ont sélectionné 1271 enfants atteints de rhinoconjonctivite allergique saisonnières, parmi eux 300 souffraient d’une réactivité croisée alimentaire.

Comme clairement indiqué dans le résumé, les auteurs ont décrit 5 endotypes liés à l’IgE-réactivité aux panallergènes.

On peut se poser la question de l’intérêt d’une telle description, et bien tout simplement de mieux caractériser cliniquement ces 5 endotypes.

Le premier endotype, co-sensibilisation à au moins deux panallergènes, SPA multi-panallergénique, correspond à maladie grave avec des comorbidités allergiques fréquentes et multiples aliments incriminés.

Le second, "SPA profiline" : syndrome oral déclenché par les cucurbitacées.

Le troisième, "SPA LTP" : patients vivants en Italie du Sud, syndrome oral déclenché par la noisette et l’arachide.

Le quatrième, "SPA à PR-10" : syndrome oral déclenché par les Rosacées.

Et enfin, le cinquième endotype, "SPA non panallergénique" : maladie bénigne et syndrome oral déclenché par les kiwis.

Nous le voyons, cette classification en sous-types du syndrome pollen-aliment en endotypes permettent de préciser 5 syndromes cliniques différents en sériant un certain degré de sévérité ce qui aura pour conséquence de mieux adapter les thérapeutiques et d’adapter la trousse d’urgence, de pouvoir ou non proposer une ITA sublinguale native par exemple.

Encore une fois, ce travail met en exergue de façon éclatante l’essentialité de l’allergologie moléculaire dans la pratique courante de l’allergologie.

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