Les particules du diesel favorisent les maladies allergiques respiratoires.

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Les particules du diesel favorisent les maladies allergiques respiratoires.

Les particules du diesel favorisent les maladies allergiques respiratoires.

mardi 21 mai 2002, par Dr Alain Thillay

Cette étude franco-américaine tente de préciser les mécanismes cellulaires qui président à l’accroissement de l’inflammation des voies respiratoires favorisant les allergies.

Les constituants chimiques des particules de diesel émises induisent la production d’IL4 et la libération d’histamine par les basophiles humains. Gilles Devouassoux Andrew Saxon Dean D. Metcalfe dans JACI May 2002, part 1 • Volume 109 • Number 5

Une relation épidémiologique a été établie entre les maladies allergiques respiratoires et l’exposition aux polluants atmosphériques suggérant qu’il s’agit d’un facteur augmentant la prévalence de l’asthme. Il a été démontré que les particules de diesel émises (PDEs) participent au développement de l’inflammation allergique des voies respiratoires, dans laquelle les cibles comprennent les macrophages, les cellules T, les cellules B, les cellules épithéliales et les mastocytes.
En plus, de l’effet adjuvant des PDEs sur la production des IgE totales et des IgE spécifiques, ces PDEs agissent aussi sur l’induction des chémokines, des cytokines et pourraient jouer un rôle-clé dans la sensibilisation primaire.
- OBJECTIF. Il a été démontré que les PDEs accroissent précocement le taux d’IL4 cellulaire lors d’un test de provocation nasale. Le but de cette étude était d’examiner les effets des PDEs sur les basophiles humains source importante d’IL4.
- METHODES. Des leucocytes de sang périphérique de sujets allergiques et de sujets contrôle ont été mis en culture en présence d’extraits organiques de PDEs (PDEex) avec ou sans allergènes. Dans ces cultures, le contenu cellulaire en IL4 a été mesuré par cytométrie en flux, la sécrétion en IL4 à l’aide d’ELISA et la libération d’histamine.
- RESULTATS. Lors de l’exposition in vitro aux PDEex, les basophiles expriment l’IL4 et libèrent de l’histamine significativement plus que lors de l’activation antigénique. Les PDEex n’ont pas d’action synergique avec les allergènes dans la production des cytokines et dans la libération de l’histamine. Les PDEex induisent l’expression de l’IL4 par les basophiles avec un pic à 2 heures et qui persiste pendant 20 heures, contrastant avec l’induction de l’IL4 par l’allergène qui n’est que transitoire. L’effet des PDEex sur l’expression des cytokines par le basophile et la libération de d’histamine est dose dépendante et se produit aussi bien pour les cellules des sujets allergiques que non allergiques. PDEex induisent l’expression d’IL4 et la libération d’histamine par une population cellulaire hautement enrichie en basophiles, suggérant que l’action se fait directement sur les basophiles. Les autres leucocytes du sang périphérique comprenant des cellules T ne contribuent pas à l’expression des cytokines. La préincubation avec de la N-acetylcystéine annule complètement l’action favorable de l’expression de l’IL4 par les basophiles.
- CONCLUSIONS. Les basophiles sont la cible directe des PDEex qui induisent l’expression de l’IL4 et la libération de l’histamine indépendamment de l’action du couple IgE-allergène. L’inhibition de l’action des PDEex par la N-acetylcystéine met en évidence que des réactions oxydatives sont nécessaires pour expliquer les effets observés. La capacité des PDEex d’activer les basophiles dans les deux populations, allergique et non allergique, suggère un rôle potentiel de ce polluant dans l’augmentation de la prévalence des maladies allergiques.


Les composants organiques provenant de la combustion du diesel favorisent l’expression de l’IL4 par le basophile ce qui, in fine, ira activer le clone TH2 qui oriente vers la synthèse des IgE. Une pierre de plus pour renforcer la théorie environnementale de l’augmentation de la prévalence des maladies allergiques.