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Toluène diisocyanate, pas aussi dangereux que ça ?!
mardi 25 février 2003, par
Les isocyanates sont bien connus pour leur capacité à provoquer de l’asthme chez les travailleurs qui y sont au contact. Cette revue concernant le toluène diisocyanate émane du service médical de BASF. Les auteurs tentent de déterminer les concentrations provoquant des conséquences respiratoires.
Effets respiratoires du diisocyanate de toluène sur le lieu de travail : discussion sur la relation exposition-réponse. : Ott MG, Diller WF, Jolly AT. Corporate Medical Department, BASF Corporation, 3000 Continental Drive-North, Mount Olive, NJ, USA dans Crit Rev Toxicol 2003 ;33(1):1-59
Le toluène diisocyanate (TDI) est un important intermédiaire industriel entrant dans la fabrication de la mousse polyuréthane, de l’enduction de surface, de moules en élastomères, de mastic et d’adhésifs.
Dans cette revue, l’exposition professionnelle au long cours au TDI est évaluée à la fois dans les unités de production et dans les manufactures. De même, les effets respiratoires du TDI ont été évalués en fonction de sa concentration sur le lieu de travail.
Les conséquences respiratoires associées à l’exposition répétée et à long terme au TDI sont l’asthme et une diminution accélérée de la fonction respiratoire.
Dans les débuts de l’industrie, l’incidence annuel de l’asthme professionnel en rapport avec le TDI allait de 1% à 5 voir 6 %, en fonction de l’importance de l’unité de production et de la pratique des contrôles dans les divers lieux de travail.
Depuis le milieu des années 1970, l’incidence annuelle est inférieure à 1% où l’exposition durant 8 heures à une concentration de TDI d’environ 5 ppb (particules par billions) déterminée par contrôle personnel, même où le minimum des concentrations en TDI est au-dessus de 20 ppb, moins fréquemment au-dessus de 40 ppb sont habituellement détectés. Dans ces derniers cas, il est évident que la majorité des asthmes professionnels peut être attribuée à des concentrations de TDI bien au-dessus de 20 ppb associées à des surexpositions.
Il est nécessaire de pratiquer d’autres études à propos du rôle de ce genre d’incidents dans l’induction de la sensibilisation respiratoire.
Des études longitudinales, en sections croisées, concernant la fonction respiratoire, ont indiqué que l’exposition continue après développement de symptômes respiratoires professionnels peut provoquer ou accélérer le déclin du VEMS.
Ces résultats sont conformes au déclin du VEMS démontré dans la population générale chez des sujets souffrant d’une hyper-réactivité bronchique persistante ou d’un asthme non professionnel.
Des études longitudinales plus récentes dans ce cadre avec contrôle médical continu n’ont pas fait la preuve cohérente de l’accélération de la chute du VEMS parmi des employés exposés à des concentrations supérieures à 5 ppb de TDI sur une durée de 8 heures en moyenne globale.
La lecture de cette étude est édifiante, les auteurs tentent de minimiser le rôle du TDI sur la fonction respiratoire.
Au début de l’utilisation du TDI, donc sans grande protection-à priori les chiffres de concentrations ne sont pas connus-, l’incidence de l’asthme professionnel du au TDI allait de 1 à 6%.
Depuis le milieu des années 70, cette incidence reste inférieure à 1% même à des concentrations situées le plus souvent entre 20 et 40 ppb.
Les cas d’asthme répertoriés sont dus à des concentrations constamment supérieures à 20 ppb associées à des surexpositions accidentelles.
Enfin, lorsque l’asthme au TDI est déclaré les auteurs avancent les résultats d’étude qui suggèrent que l’érosion de la fonction respiratoire de ces patients n’est pas différente de celle de patients asthmatiques non exposés au TDI.
Il reste que le TDI et autres isocyanates sont de véritables poisons pour l’arbre respiratoire. Même moins de 1% d’incidence d’asthme annuelle, c’est déjà beaucoup trop.
L’homme ne doit pas être exposé à ces substances. Un jour cette histoire d’isocyanates fera autant de bruit que l’amiante.
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