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Rhinosinusite chronique : mais arrêtez donc de sniffer des moisissures !!
lundi 27 décembre 2004, par
De très nombreux patients se plaignent d’un rhinosinusite chronique dont le traitement est malheureusement décevant. La patience du patient est donc la règle dans cette affection. Mais n’y aurait t-il pas une explication possible liée à une exposition à certains éléments de l’environnement ?
Rhinosinusite chronique : une réponse immune augmentée vis-à-vis des moisissures aéroportées. : Seung-Heon Shin, MD a
Jens U. Ponikau, MD b
David A. Sherris, MD c
David Congdon, MD b
Evangelo Frigas, MD a
Henry A. Homburger, MD d
Mark C. Swanson, BA a
Gerald J. Gleich, MD e
Hirohito Kita, MD a *
# aFrom the Division of Allergic Diseases and Department of Internal Medicine
# bDepartment of Otorhinolaryngology, Mayo Clinic Rochester
# cDepartment of Otorhinolaryngology, University at Buffalo, The State University of New York
# dDepartment of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic Rochester
# eDepartments of Dermatology and Internal Medicine, University of Utah
dans JACI December 2004 • Volume 114 • Number 6
– Introduction :
- La rhinosinusite chronique (CRS) est l’une des plus fréquentes pathologie chronique aux Etats-Unis.
- L’étiologie de la CRS est inconnue et aucun traitement efficace n’a été proposé.
– Objectif de l’étude :
- Etudier l’hypothèse d’une réponse immunologique anormale de la muqueuse rhino sinusienne à des moisissures aéroportées pour expliquer la physiopathologie de cette affection.
– Méthodologie : - Les réponses prolifératives et la production de cytokines par les cellules mononuclées du sang circulant en présence de 4 moisissures courantes : alternaria, aspergillus, cladosporium et pénicillium, ont été étudiées par cultures in vitro.
- Des prélèvements sériques ont été testés à la recherche d’IgE et d’IgG à ces moisissures.
– Résultats :
- Les cellules mononuclées d’environ 90% des patients ayant une CRS, mais pas ceux des témoins normaux, produisent à la fois de l’IL5 et de l’IL13 lorsqu’ils sont exposés à l’alternaria.
- De plus les cellules des patients ayant une CRS produisent significativement plus d’IFN gamma que les PBMCs des patients témoins sains en réponse à l’Alternaria (médiane : 553 pg/ml versus 98 pg/ml, p<0.01).
- Les taux d’IgG sérique à l’alternaria et au cladosporium sont nettement augmentés chez les patients ayant une CRS par rapport aux témoins sains (p<0.01).
- Moins de 30% des patients ayant une CRS ont des IgE spécifiques à l’alternaria ou au cladosporium.
- L’augmentation de la réponse humorale (IgG sérique) est fortement corrélée à l’augmentation de la réponse cellulaire (production d’IL5) pour l’alternaria (r = 0.619, p<0.01).
– Conclusion :
- Les patients ayant une CRS ont des réponses humorales et cellulaires exagérées, à la fois de type TH1 et TH2, vis-à-vis des moisissures aéroportées communes, en particulier l’alternaria.
- Ces réponses anormales, immunes et inflammatoires, aux moisissures pourraient expliquer la chronicité de l’inflammation des voies aériennes dans la CRS.
Dans ce travail les auteurs avancent une hypothèse pour expliquer la physiopathologie de la rhino sinusite chronique. Elle serait due à une exagération des réponses immunes et inflammatoires à la pénétration chronique de moisissures habituellement aéroportées, dans les voies aériennes.
Cet article est intéressant car il démontre encore une fois la facilité avec laquelle les américains envisagent toutes sortes d’hypothèses pour ensuite mettre sur pied un travail de recherche original et novateur.
Ici, les auteurs ont décidé de trouver une explication à la rhino sinusite chronique.
Ils partent du constat déjà publié d’anomalies immunes au niveau de la muqueuse des patients ayant une CRS, à savoir une augmentation de cytokines à la fois de type TH1 et TH2 avec une augmentation cellulaire inflammatoire.
Il existe dans l’air de nombreuses moisissures qui ont la capacité de provoquer des réponses immunes et inflammatoires.
Les auteurs ont donc lié ces 2 faits, et étudié chez des patients atteints de CRS s’il existe une production anormale de cytokines en réponse à des contacts avec des moisissures.
Les résultats sont éloquents : il y a à la fois une augmentation de la production de cytokines de type TH1 et TH2. Comme cela ne se retrouve pas chez les témoins sains, on peut penser qu’effectivement ces moisissures pourraient intervenir dans la physiopathologie de cette affection.
Ainsi nos anciens avaient donc raison, qui pensaient que les moisissures étaient importantes dans ces affections chroniques.
Cependant, les auteurs de ce travail n’ont pas mis en évidence d’IgE spécifiques vis-à-vis des moisissures, du moins que chez 40% de leurs patients. Mais la présence d’IgG est très corrélée à la production de cytokines.
Ainsi, les moisissures seraient responsables de la rhino sinusite chronique ?
Il reste à démontrer si la désensibilisation aux moisissures pourrait être efficace pour ces patients car sinon comment les traiter ?
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