La méthylation de l’acide désoxyribonucléique (ADN) est un processus épigénétique dans lequel certaines bases nucléotidiques peuvent être modifiées par l’addition d’un groupe méthyle. Chez les vertébrés, le mécanisme consiste en une méthylation de la cytosine 5-méthylcytosine dans les séquences C-G de l’ADN.

Il a été montré que la méthylation est impliquée dans divers processus cellulaires comme la synchronisation de la réplication du chromosome (bactéries) mais aussi la réparation des mésappariements dans l’ADN et le niveau d’expression du gène.

Bien sûr, il est aisé d’imaginer que la relation entre méthylation et expression d’un gène peut être d’une grande complexité.

Ainsi, une forte méthylation inhibe l’expression, alors qu’une faible méthylation favorise la transcription.

Autre donnée, chez les eucaryotes, si le promoteur d’un gène est méthylé, le gène en aval est le plus souvent réprimé et n’est donc plus transcrit en ARNm.

Compte tenu de ces données, il faut concevoir que la méthylation de l’ADN agit comme un « patron » qui conditionne l’expression des gènes dans chaque cellule.

Nous pourrions résumer tous ces processus en disant que l’activation ou l’inactivation du matériel génétique est pratiquée par du matériel biochimique non génétique.

Pour cette raison, cet ensemble de processus est appelé « patron » d’expression des gènes sans modification de la séquence nucléotidique.

Ce patron épigénétique est programmé et imprimé dans les différentes cellules au cours du développement embryonnaire.

De plus, le processus de méthylation de l’ADN est influencé ensuite par les facteurs environnementaux : sociaux, nutritionnels et toxicologiques.

C’est tout le sujet du présent travail effectué par différentes équipes de chercheurs de l’île de Taiwan (Taipei, Taichung).

De nombreuses études épidémiologiques ayant montré un rapport significatif entre le tabagisme de la femme durant la grossesse et le risque atopique de la progéniture, les auteurs ont désiré préciser si la méthylation de l’ADN, en rapport avec l’exposition à la fumée de tabac, pouvait moduler le patronage épigénétique et favoriser l’expression de l’atopie.

Cette étude, au départ, ne regroupe que 14 enfants issus d’une cohorte de suivi de l’île.
Le degré de méthylation a été mesuré sur les cellules du sang du cordon.
Le marqueur de l’exposition tabagique de l’enfant était la cotinine évaluée là aussi sur le sang du cordon.
Parmi les gènes étudiés seul le gène de la lymphopoïétine stromale thymique (TSLP) montrait une différence significative de méthylation de son promoteur.
Cette constatation a été vérifiée et confirmée sur 150 autres enfants provenant de la même cohorte de suivi.

Les auteurs peuvent conclure que le degré de méthylation du gène promoteur de la TSLP en rapport avec le tabagisme paternel paraît modifier le patronage épigénétique conduisant à une surexpression du phénotype atopique.

Nous, pauvres humains avons cru avec la découverte de la génétique que tout allait devenir simple : un gène égal une maladie.

Mais non, c’était naïvement trop simple ; est arrivé alors le concept du cortège de gènes, plusieurs gènes « s’interpellaient » pour exprimer ou non telle ou telle maladie dans des formes plus ou moins sévères.

Et puis voilà, l’épigénétique, l’environnement agit sur l’expression du génome.
Et puis vraiment non, c’est encore trop simple, il existe un patron épigénétique fait de molécules (ni ADN, ni ARN, ni protéines) qui commande dès le stade embryonnaire l’expression du génome.

Pour mon compte, la lecture de toutes ces avancées scientifiques fondamentales provoque chez moi un ravissement intellectuel inégalé.

Au fait, pour finir, à priori, ce n’est vraiment pas bien de fumer durant la grossesse !!
Vous l’aurez deviné, mes commentaires doivent beaucoup à un sérieux butinage sur la toile.