Nouvelle équation : bisphénol A=œstrogène=>asthme ?

mercredi 3 juillet 2013 par Dr Alain Thillay1205 visites

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Nouvelle équation : bisphénol A=œstrogène=>asthme ?

Nouvelle équation : bisphénol A=œstrogène=>asthme ?

mercredi 3 juillet 2013, par Dr Alain Thillay

Effets de l’exposition maternelle au bisphénol A sur l’inflammation pulmonaire allergique à l’âge adulte. : Bauer SM, Roy A, Emo J, Chapman TJ, Georas SN, Lawrence BP.
Source
Department of Environmental Medicine, Universityof Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York 14642, USA.

dans Toxicol Sci. 2012 Nov ;130(1):82-93. doi : 10.1093/toxsci/kfs227.

- Contexte :

  • Le bisphénol A (BPA) est un composé chimique produit en très grande quantité, classé comme œstrogène environnemental et utilisé principalement dans l’industrie plasturgique.
  • L’augmentation de l’usage du BPA est en corrélation avec la hausse des niveaux de BPA chez l’humain et l’augmentation correspondante de l’incidence de l’asthme.
  • Du fait d’études limitées, la contribution de l’exposition maternelle au BPA à la pathogenèse de l’asthme allergique n’est pas claire.

- Méthode :

  • L’utilisation de deux modèles murins d’asthme allergique nous a permis de vérifier si l’exposition in utero au BPA modifie les caractéristiques de l’inflammation pulmonaire allergique dans la progéniture à l’âge adulte.
  • Des femelles gravides C57BL/6 ont été gavées avec 0, 0,5, 5, 50 ou 500 µg de BPA/kg /jour à partir de 6 jours de gestation jusqu’au jour postnatal 21.
  • Pour induire une inflammation allergique, les progénitures adultes étaient sensibilisées au niveau des muqueuses par inhalation d’ovalbumine contenant des petites doses de lipopolysaccharide ou d’ovalbumine avec de l’alun puis subissaient un test de provocation par un aérosol d’ovalbumine.

- Résultats :

  • Dans le modèle de sensibilisation des muqueuses, les progénitures femelles qui ont été exposées in utero à ≥ 50 µg BPA/ kg/jour affichaient un accroissement des lymphocytes des voies aériennes et de l’inflammation du poumon, par rapport à la progéniture de contrôle.
  • Chez les souris sensibilisées par voie péritonéale, les progénitures femelles exposées à ≤ 50 mg de BPA/kg/jour présentaient un infiltrat à éosinophiles pulmonaire par rapport aux contrôles.
  • Les progénitures mâles ne montraient pas ces différences pour les deux modèles de sensibilisation.

- Conclusion :

  • Nos données démontrent que l’exposition maternelle au BPA a des effets délétères et qualitativement différents sur l’inflammation allergique qui dépend essentiellement de la voie de sensibilisation aux allergènes et du sexe.
  • Cependant, ces modifications délétères, pourtant persistantes dues à l’exposition in utero au BPA n’ont pas conduit à des différences significatives dans la réactivité globale des voies respiratoires, ce qui suggère que l’exposition précoce au BPA n’aggrave pas l’inflammation allergique à l’âge adulte.

Le bisphénol A, composé chimique très utilisé dans l’industrie de la plasturgie, a fait beaucoup parler de lui.

En 2010, il a été interdit dans la fabrication des biberons. Le 13 décembre 2012, une loi plus générale interdit la fabrication, l’importation et la mise sur le marché de tout conditionnement à vocation alimentaire comportant du bisphénol A à l’échéance 2015. Pourquoi cette interdiction ?

La toxicité de cette molécule sur l’humain et son écotoxicité font encore débat.

Toutefois, seul le modèle animal (souris) a fait l’objet de recherche suggérant des effets transgénérationnels même à très faibles niveaux d’exposition in utéro avec un effet comportemental susceptible d’être lié à l’inhibition de deux hormones, vasopressine et ocytocine, observé sur 4 générations.

Le bisphénol A possède la capacité de s’extraire spontanément des plastiques à très faibles doses mais de façon plus significative si le biberon, par exemple, est nettoyé avec des détergents ou des liquides à hautes températures.

Dans les années 30, le 4,4’-isopropylibènediphénol, le bisphénol A, a été très étudié en tant qu’œstrogène de synthèse, mais, le diéthylstilbestrol se révéla bien meilleur.
On peut donc dire que le bisphénol A est un œstrogène moins ou peu efficace mais tout de même un œstrogène de l’environnement.

Ici, dans cette étude américaine (Université de Rochester, département de médecine environnementale), les auteurs ont cherché à savoir s’il existait un lien entre l’augmentation du bisphénol A chez l’humain et son environnement et l’augmentation de la prévalence de l’asthme.

Pour commencer, avant de pratiquer des recherches sur l’humain, ils ont eu recours à deux modèles murins d’asthme avec sensibilisation à l’ovalbumine soit par voie muqueuse, soit par voie péritonéale.

Les souris étaient, dans les deux cas, des souris C57BL/6, la fameuse « Black-6 ».
L’inflammation pulmonaire est différente qualitativement en fonction de la voie de sensibilisation ; voie muqueuse, inflammation de type lymphocytaire, voie péritonéale, inflammation à éosinophiles.

Mais cette inflammation, quel que soit le mode de sensibilisation, ne touche que les progénitures femelles.

Remarque importante, même si l’effet délétère inflammatoire perdure durant la vie des progénitures femelles exposées in utero au BPA, il n’existe pas d’augmentation de la réactivité des voies respiratoires.

Que dire de cette étude ?

Faut-il croire que nous allons bien trop loin avec le principe de précaution ?

Elle interpelle toutefois.

Mon attention est attirée par le fait que seules les progénitures femelles montrent une inflammation pulmonaire.
Le Bisphénol A étant considéré comme un œstrogène environnemental, connaissant l’importance que joue ce type d’hormone chez les femelles animales ou humaines, ne peut-on pas envisager l’implication de ce produit dans un phénotype féminin de l’asthme ?