Accueil du site > Sciences > Immunologie > Les corticoides inhalés assassins de cellules bronchiques ?
Les corticoides inhalés assassins de cellules bronchiques ?
dimanche 22 décembre 2002, par
L’asthme, maladie inflammatoire chronique des bronches, réalise au plan histologique un ensemble de détériorations touchant tous les tissus y compris la musculature lisse. L’apoptose des cellules inflammatoires, qui peut être induite par les corticostéroïdes, pourrait-elle jouer un rôle actif dans le remodelage pulmonaire ?
Apoptose de l’épithélium des voies respiratoires induite par les corticostéroïdes : mécanisme potentiel des détériorations épithéliales dans l’asthme. : White SR, Dorscheid DR.Section of Pulmonary and Critical Care Medicine (Dr. White), Department of Medicine, University of Chicago, Chicago, IL dans Chest 2002 Dec ;122(6 Suppl):278S-84S
Les détériorations de l’épithélium des voies respiratoires est une caractéristique importante de l’asthme. Les détériorations de la muqueuse comprennent trous, décapage partiel et perte des cils cellulaires.
L’apoptose de l’épithélium des voies respiratoires est de plus en plus considérée comme un mécanisme potentiel des dommages constatés.
Les corticostéroïdes (CS) induisent l’apoptose des cellules inflammatoires, ce qui explique partiellement leur capacité à supprimer l’inflammation. Pour autant, les CS ne s’opposent pas nécessairement aux détériorations épithéliales.
Nous avons cherché à savoir si le traitement par CS pouvaient induire une apoptose des cellules épithéliales respiratoires à l’aide de cultures de cellules épithéliales respiratoires.
L’administration de faibles concentrations (micromolaires) induisent l’apoptose qui implique l’interruption de la polarité mitochondriale, l’activation des caspases et l’implication de Bc1-2 (ocongène).
Il existe une différence claire entre l’apoptose induite dans les cultures d’épithélium comparativement aux cultures de cellules hématopoïétiques eu égard à la résistance opposée à l’apoptose.
Nos données suggèrent que l’utilisation des CS à des concentrations correspondant à celles obtenues à l’aide des dispositifs d’inhalation, peut constituer un des facteurs du remodelage des voies respiratoires et des détériorations occasionnées à l’épithélium que l’on peut voir chez de nombreux patients souffrant d’asthme persistant.
Cette étude est des plus dérangeante.
Le remodelage des voies respiratoires est une notion relativement récente qui dit que l’inflammation provoque un remaniement tissulaire tout particulièrement au niveau conjonctif pour aboutir à une inflammation fibrosante du tissu pulmonaire. Ce remodelage est considéré à l’heure actuelle comme l’apanage des asthmes graves qui provoquent des lésions irréversibles des voies respiratoires.
Les corticostéroïdes sont considérés comme ayant une excellente efficacité sur la réparation épithéliale mais paraissent assez peu agir sur le processus de fibrose et sur le muscle lisse. C’est donc là que cette étude est vraiment dérangeante puisque semblant indiquer que puisque les corticoïdes induisent l’apoptose (=mort cellulaire programmée) des cellules inflammatoires épithéliales, ils peuvent contribuer au remodelage.
Sans être grand chercheur, il est légitime de ne pas adhérer à cette théorie, effectivement les corticostéroïdes induisent l’apoptose des cellules inflammatoires et donc s’opposent au remodelage. C’est ce qui semble admis par l’ensemble de la communauté scientifique compétente dans le domaine.
Toutefois, pour se faire l’avocat du diable, il faut bien reconnaître que, si de nombreux auteurs se prononcent pour l’application de plus en plus précoce des corticostéroïdes, ils n’ont pourtant pas d’arguments probant en faveur d’un réel rôle anti-remodelage.
De fait, des données physiopathologiques récentes montrent l’intérêt de l’association de plus en plus précoces des bêta-2-mimétiques aux corticoïdes. En effet, ces bêta-2-mimétiques longue durée d’action favorisent le pouvoir anti-inflammatoire des corticoïdes aboutissant à un meilleur contrôle de l’asthme.
Recevez les actualités chaque mois
